OBEN
A regurgitação mitral, ou insuficiência mitral, é uma forma comum de doença cardíaca em que a válvula mitral não fecha corretamente quando o coração bombeia o sangue durante a sístole (contração) do ventrículo esquerdo, permitindo que algum sangue reflua para a aurícula esquerda (regurgitação). A regurgitação mitral (RM) é a segunda forma mais comum de doença cardíaca valvular depois da estenose aórtica (EA), com uma prevalência semelhante em homens e mulheres.1
O prolapso da válvula mitral (PVM) é a causa mais comum de RM.2 O PVM tem uma prevalência semelhante em homens e mulheres, com um maior risco de complicações nos homens.3 A doença cardíaca isquémica é a segunda causa mais comum. A IM isquémica resulta da disfunção do músculo papilar, da disfunção regional do ventrículo esquerdo e da dilatação global do ventrículo esquerdo como consequência do enfarte do miocárdio.
A incidência de RM tem aumentado nas últimas décadas, provavelmente devido, em parte, à maior disponibilidade da ecocardiografia, que resultou em achados incidentais de RM. O RM trivial (ou seja, um achado não preocupante) pode ser detectado em até 70% dos adultos saudáveis.4
O lado esquerdo do coração é constituído pela aurícula esquerda, ventrículo esquerdo, válvula mitral e válvula aórtica. A função do lado esquerdo do coração é recolher o sangue oxigenado dos pulmões e bombeá-lo para todo o corpo. A aurícula esquerda recebe sangue oxigenado dos pulmões durante a sístole ventricular. À medida que o volume na aurícula esquerda aumenta, a pressão é maior do que no ventrículo esquerdo, o que empurra o sangue para a aorta.
Este gradiente de pressão empurra a válvula mitral para a abertura. A diástole ventricular precoce (E) começa com o fluxo de sangue da aurícula esquerda para o ventrículo esquerdo. A diástole ventricular tardia (A) termina com a contração da aurícula esquerda, que esvazia o máximo de sangue possível para o ventrículo esquerdo. O aumento da pressão no ventrículo esquerdo durante a sístole mantém a válvula aórtica aberta e fecha a válvula mitral. A contração do ventrículo esquerdo bombeia sangue oxigenado através da válvula aórtica aberta para a aorta.
A válvula mitral serve de entrada unidirecional do fluxo sanguíneo para o ventrículo esquerdo e impede o refluxo de sangue para a aurícula esquerda. Os ventrículos enchem‑se durante a diástole ventricular. Os átrios enchem‑se durante a sístole ventricular.
O aparelho valvular mitral é constituído pelo anel mitral, dois folhetos, as cordas tendíneas e os músculos papilares. O anel mitral envolve a válvula bicúspide e insere‑se firmemente na abertura entre a aurícula esquerda e o ventrículo esquerdo. As cordas tendíneas correm entre os folhetos mitrais e os músculos papilares, que estão ligados às paredes inferiores do ventrículo esquerdo. A função das cordas tendinosas e dos músculos papilares é ajudar a controlar o funcionamento correto da válvula mitral, mantendo‑a ancorada e bem centrada. A contração dos músculos papilares contraria a pressão elevada durante a sístole e impede que os folhetos mitrais sejam empurrados de volta para a aurícula. A deficiência de qualquer uma destas estruturas pode levar à regurgitação mitral.
O RM primário é causado por qualquer anomalia do aparelho valvular mitral. Os exemplos incluem calcificação do anel mitral, prolapso da válvula mitral (MVP), folhetos mitrais danificados por endocardite ou doença cardíaca reumática, alongamento ou rutura das cordas tendíneas, fibrose, calcificação ou rutura do músculo papilar. A MVP, a causa mais comum, é causada pelo abaulamento de um ou ambos os folhetos da VM para a aurícula esquerda durante a sístole ventricular.
As causas secundárias de IM incluem danos no miocárdio do ventrículo esquerdo devido a isquémia, enfarte ou cardiomiopatia. A cardiomiopatia dilatada pode causar dilatação do anel mitral, e a cardiomiopatia hipertrófica pode causar deformação dos folhetos mitrais, afrouxamento das cordas ou deslocamento do aparelho mitral. Outras causas secundárias de RM incluem doenças vasculares do colagénio, traumatismos, carcinóides e exposição a determinados medicamentos supressores do apetite.
Os sintomas da RM crónica incluem diminuição da tolerância ao exercício com dispneia de esforço, ortopneia, palpitações e taquicardia. Estes sintomas estão correlacionados com as fases clínicas da regurgitação mitral crónica. As fases clínicas incluem:
Durante a fase de compensação, há um desenvolvimento gradual da sobrecarga de volume do átrio esquerdo e do ventrículo esquerdo (VE) sem uma diminuição da função do VE. O miocárdio compensa o aumento de carga causado pela RM e o indivíduo pode ficar assintomático durante anos ou décadas. Os sintomas podem não se manifestar até à fase de transição, quando o coração já não consegue acompanhar a sobrecarga de volume persistente e crescente. Os sintomas progridem durante a fase de descompensação à medida que a função do VE diminui. Eventualmente, surgem sintomas de insuficiência cardíaca congestiva.
A IM raramente faz parte de uma avaliação de subscrição. É secundário a um acontecimento extraordinariamente súbito, como um traumatismo ou um enfarte do miocárdio, que resulta numa lesão significativa do miocárdio. Alguma parte da estrutura da válvula é danificada, deformada, distorcida ou mesmo cortada, causando uma disfunção súbita da válvula. Os sintomas são graves e de início súbito. Outras causas de RM agudo do miocárdio incluem a rutura do músculo papilar ou das cordas tendinosas, resultando em choque cardiogénico. Sem intervenção médica imediata, pode resultar em morte.
A auscultação estetoscópica revelará a RM como um sopro holosistólico agudo no ápex que se irradia para as costas ou para a área clavicular. A intensidade do sopro não se correlaciona bem com a gravidade da regurgitação. Para além disso, é frequente ouvir‑se uma terceira bulha cardíaca. A MVP com RM será ouvida como um clique médio-sistólico com um sopro sistólico tardio, melhor ouvido no ápice. Caracteristicamente, este sopro é acentuado pela posição de pé ou pela manobra de Valsalva e diminuído pelo agachamento.
A ecocardiografia é o método preferido para diagnosticar, monitorizar e quantificar a RM. A ecocardiografia, nos modos 2‑D e M, revela a base anatómica da RM, como a calcificação do anel mitral ou os folhetos mitrais degenerativos. Os achados de aumento do átrio esquerdo (AE), dilatação do ventrículo esquerdo e hipercinesia do ventrículo esquerdo, bem como a evidência de hipertensão pulmonar, ajudam a determinar o estágio apropriado da doença.
Além disso, os parâmetros mais específicos que podem ser encontrados nos relatórios ecocardiográficos incluem medições do jato regurgitante com Doppler de fluxo a cores, fração regurgitante (RF) e área efectiva do orifício regurgitante (ERO). Estas medições podem ajudar a avaliar com maior exatidão o grau de RM.
(Ver a tabela abaixo que mostra como estas medições podem ser utilizadas para avaliar a gravidade e as fases clínicas da RM).
O cateterismo cardíaco é invasivo mas permite uma avaliação mais precisa da RM, da função ventricular esquerda e da pressão da artéria pulmonar.
Os doentes com RM assintomático com anatomia cardíaca e valvular normal não necessitam de tratamento. O tratamento preventivo com antibióticos da endocardite infecciosa antes de procedimentos dentários ou cirúrgicos era um protocolo padrão no passado. Estas directrizes foram actualizadas em 2006. As pessoas com RM que não foram submetidas a cirurgia valvular já não necessitam de tratamento antibiótico preventivo.
O RM ligeiro a moderado nos idosos, causado por calcificação anular, não requer intervenção cirúrgica. O RM sintomático moderado a grave é tratado a curto prazo com vasodilatadores, como os inibidores da ECA. Estes medicamentos actuam reduzindo os volumes do ventrículo esquerdo e melhorando os sintomas.
O RM sintomático moderado a grave com aumento do coração requer cirurgia para reparar ou substituir a válvula mitral. Pode ser utilizada uma válvula bioprotésica ou uma válvula mecânica. A substituição da válvula mecânica requer terapia anticoagulante de longo prazo.
Ao longo do tempo, a RM crónico provoca alterações no músculo cardíaco (remodelação do miocárdio) e no sistema vascular. Inicialmente, o coração consegue compensar o desenvolvimento gradual da sobrecarga de volume causada pela RM. O aumento da aurícula esquerda é a primeira resposta a um aumento significativo do volume da RM. A elevação da fração de ejeção (FE) ocorre como uma resposta adaptativa para manter um débito cardíaco adequado, compensando a perda de volume através do fluxo regurgitante para a aurícula esquerda. Normalmente não há sintomas durante esta fase compensatória. Estas alterações adaptativas permitem uma função ventricular esquerda normal com uma frequência cardíaca normal. Quaisquer alterações de remodelação nesta fase são reversíveis.
A remodelação do miocárdio progride durante a fase de transição. À medida que a sobrecarga de volume persiste, observa‑se uma dilatação do ventrículo esquerdo, para além dos achados anteriores do ELA. A FE diminui na fase de transição. Uma vez que a FE está a diminuir em relação à FE elevada encontrada durante a fase de compensação, pode parecer normal durante a fase transitória inicial. Não se deixe enganar. À medida que a função do VE diminui, a FE cairá ainda mais e tornar-se-á inequivocamente baixa e anormal. Os sintomas que podem surgir durante esta fase incluem uma diminuição da capacidade de fazer exercício ou de estar ativo, falta de ar e palpitações. Além disso, à medida que a aurícula esquerda aumenta, pode ocorrer fibrilhação auricular. Nem todas as pessoas apresentam sintomas. Na fase de transição, a remodelação torna‑se irreversível. O tratamento cirúrgico pode ser considerado em neste ponto.
À medida que a regurgitação da válvula mitral se agrava, a remodelação do miocárdio aumenta e a função adequada do VE é severamente inibida. O músculo cardíaco começa a falhar. Esta fase é conhecida como fase de descompensação ou fase final da RM. Durante esta fase, o ventrículo esquerdo já não consegue compensar a regurgitação e a sua cascata de alterações. A FE diminui para níveis cada vez mais baixos durante esta fase. Tanto a aurícula esquerda como o ventrículo esquerdo tornam‑se patologicamente aumentados e a função cardíaca torna‑se ineficaz. Podem ocorrer ritmos cardíacos anómalos. A hipertensão pulmonar desenvolve‑se devido à inversão do fluxo da aurícula esquerda para as veias pulmonares. Por fim, todas estas alterações irreversíveis conduzem à insuficiência cardíaca congestiva (ICC).
A subscrição para regurgitação mitral crónica requer a utilização de critérios clínicos e dados mensuráveis para avaliar a gravidade da doença valvular. Os critérios clínicos podem incluir um sopro cardíaco e um estalido auscultatório médio-sistólico, dor torácica, palpitações, arritmia ou um ECG com ondas P irregulares (consistente com aumento atrial). A intensidade do sopro cardíaco auscultado correlaciona‑se mal com a gravidade da RM.
Os dados mensuráveis relativos à gravidade da RM são obtidos através da ecocardiografia, da RM cardíaca e do cateterismo cardíaco. A ecocardiografia com medições Doppler é a fonte mais prevalente de dados mensuráveis para a RM e mostra a base anatómica da doença. Estes dados mensuráveis incluem as dimensões da aurícula esquerda e do ventrículo esquerdo, o grau de regurgitação, a FE do ventrículo esquerdo, a fração regurgitante (FR), o jato regurgitante com Doppler a cores e a área efectiva do orifício regurgitante (ERO).
Os achados clínicos de RM ligeiro incluem um possível sopro cardíaco na ausência de outros critérios clínicos. Os achados ecocardiográficos mostram dimensões normais do átrio e do ventrículo esquerdos, um jato regurgitante com fluxo ao Doppler colorido de <20% da área do AE, uma FR <20%, uma área de ERO <20 mm² e uma FE de 55% ou menos. A IM ligeira pode nunca progredir e, num coração com estrutura e função normais, pode ser avaliado com taxas padrão. A RM torna‑se importante na presença de alterações da VM, como prolapso de folhetos, vegetação ou calcificação, bem como aumento da aurícula esquerda e dilatação do ventrículo esquerdo. Neste contexto, a RM ligeira exigirá uma classificação baixa a moderada abaixo do padrão. Note‑se que a RM trivial é um achado fisiológico insignificante.
O RM moderado é provavelmente assintomático do ponto de vista clínico, com um possível sopro e/ou ondas P entalhadas no ECG. Isto caracteriza a fase de compensação da RM. Os achados ecocardiográficos incluem um ligeiro aumento da aurícula esquerda, um jato regurgitante com Doppler a cores de <20% da área do AE, uma FR entre 20‑30%, uma área ORE de 20‑24 mm² e uma FE >60%. Os casos nesta categoria requerem taxas ligeiras a moderadamente baixas.
A RM moderadamente grave representa a fase transitória da regurgitação mitral. O início dos sintomas pode começar aqui, bem como os achados de sopro, alterações no ECG e aumento do coração na radiografia do tórax. O ecocardiograma mostrará uma dilatação normal a moderada da aurícula esquerda e do ventrículo esquerdo, a dimensão da aurícula esquerda será maior do que a dimensão da aurícula direita, o jato regurgitante com Doppler a cores será de 20‑40% da área do AE, a FR será entre 30‑49%, a área do OER será de 25‑39 mm² e a FE será entre 50‑59%. Os casos nesta categoria irão variar de alto padrão a declínio.
A RM grave representa a fase de descompensação ou fase terminal da regurgitação mitral. Esta fase caracteriza‑se por sintomas clínicos, sopro, alterações no ECG, taquicardia ventricular e/ou fibrilhação auricular e cardiomegalia. O ecocardiograma mostra uma dilatação moderada a grave da aurícula esquerda e do ventrículo esquerdo, jato regurgitante com fluxo Doppler a cores de >40% da área do AE, FR de >50%, área ERO de 40 mm² ou mais e FE <50%. Estes casos não são seguráveis.
|
Fase clínica |
|
Compensação |
Transição |
Descompensação |
|---|---|---|---|---|
|
Tamanho VE |
|
Normal |
Normal ou dilatado |
Dilatada, exceto na RM aguda |
|
FE |
>55% |
<60% |
50-59% |
<50% |
|
Regurgitação mitral |
1+ |
2+ |
3+ |
4+ |
|
Jato regurgitante com Doppler de fluxo a cores |
<20% da área da AI |
<20% da área da AI |
20-40% da área da AI |
>40% da área da AI |
|
Área do orifício regurgitante (ROA) |
<20 mm² |
20-24 mm² |
25-39 mm² |
40 mm² e mais |
|
Fação Regurgitante (RF) |
<20% |
20-30% |
30-49% |
>50% |
|
|
|
Normal |
Ligeiro |
Moderado |
Sério |
|---|---|---|---|---|---|
|
Diâmetro em cm |
Homens |
<4.1 |
4.1-4.6 |
4.7-5.1 |
>5.2 |
|
Diâmetro em cm |
Mulheres |
<3.9 |
3.9-4.2 |
4.3-4.6 |
>4.7 |
Fontes: Bonow: Braunwald’s Heart Disease: A Texbook of Cardiovascular Medicine, 9ª ed, Capítulo 66 - Doença Cardíaca Vascular; e Goldman: Goldman’s Cecil Medicine, 24ª ed, Capítulo 75 – Doença Cardíaca Vascular.
A avaliação da regurgitação valvar mitral é um processo complexo que requer conhecimento da anatomia do coração esquerdo e da função circulatória. Os sintomas clínicos e os dados medidos precisam ser avaliados para classificar corretamente o estágio e o estágio da doença.
Nalguns casos, a delimitação das fases da doença pode não ser clara devido à inconsistência dos sintomas clínicos e/ou dos dados medidos. A falta de dados actuais ou dados inconsistentes dificulta a avaliação.
Espero que este resumo o tenha ajudado a compreender melhor as considerações de subscrição para esta doença complexa mas comum. Poderá ser útil rever os seus critérios de subscrição para garantir uma conclusão satisfatória ao avaliar a regurgitação mitral. A Gen Re está aqui para o ajudar.
Gary Kranich
Sr. Underwriting Specialist
